Gary Hellerman, PhD, en colaboración con Richard Lockey, MD, Editor Jefe del sitio web de WAO, realizaron estas revisiones de las principales revistas médicas para alergistas prácticos. Lea sus tres primeras selecciones aquí, y conéctese para leer las revisiones restantes más abajo.

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1. Predicción del empeoramiento del control del asma luego de un resfrío común. Los efectos de la infección por rinovirus en los asmáticos varían, pero las infecciones del tracto respiratorio superior comúnmente empeoran el asma y dan lugar a exacerbaciones. En este estudio multicéntrico, 413 adultos asmáticos fueron seguidos durante más de un año para determinar si la gravedad de un resfriado podría predecir la pérdida de control del asma. Para cuantificar la pérdida de control del asma, los pacientes completaron el Cuestionario mini-Asma Control (mini-ACQ) y para medir la severidad del resfríado, la encuesta de Síntomas de Vía respiratoria superior de Wisconsin-21 (WURSS-21). Los cuestionarios se realizaron cada 8 semanas, y tras la aparición de un resfriado, el WURSS-21 se completó diariamente durante la duración del resfrío y el mini-ACQ se realizó a los 7 y 14 días después de su inicio. Ocurrió una significativa pérdida del control del asma en 134 pacientes y los escores de WURSS-21 en el segundo día fueron predictivos del posterior empeoramiento del asma. Comentario del editor: La documentación de los síntomas de refrío en los asmáticos puede ayudar a reducir la pérdida de control del asma post-resfriado. Walter MJ y cols., Eur Respir J, 2008; 32: 1548-1554.

 2. Mantenimiento con azatioprina o metotrexato para la vasculitis asociada a ANCA. Los pacientes con granulomatosis de Wegener (WG) o poliangeítis microscópica (MP) pueden ser inducidos a remisión con un curso de corticoides iv y ciclofosfamida. Tanto el  metotrexato (MTX) o la azatioprina (AZA) pueden darse como inmunosupresor de mantenimiento post-tratamiento. Este estudio compara la eficacia y seguridad de Mtx vs Aza administrado a 126 GW o GP pacientes en remisión.  Un grupo de 63 pacientes asignados al azar recibieron 2,0 mg / kg Aza por día mientras que el otro recibió 0,3 mg / kg de Mtx por semana, aumentando a 25 mg por semana, durante 12 meses. Las variables principales fueron los acontecimientos adversos (AA) que requirieron la suspensión de la droga o causaron la muerte durante un período medio de 29 ± 13 meses. Durante el tratamiento de mantenimiento, 29 pacientes de Aza  (46%) y 35  pacientes de Mtx (56%) tuvieron uno o más AAs y entre estas personas, 7 en el grupo de Aza y 12 en el grupo de Mtx fueron lo suficientemente graves como para causar la suspensión o la muerte. Las tasas de supervivencia libre de recaída fueron de 71,8%  con Aza en comparación con 74,5% con MTX, y del cociente de riesgo de riesgo de recaída con MTX vs Aza fue de 0,92. La conclusión es que la seguridad y la eficacia del MTX y Aza no son estadísticamente diferentes. Comentario del editor: En vista de la equivalencia de los dos medicamentos, la decisión de cuál utilizar para un control de mantenimiento de la vasculitis asociada a ANCA puede hacerse sobre la base de la tolerancia del individuo. Pagnoux C, y col. N Engl J Med 2008; 359:2790-2803.

3. Un síndrome de neutropenia congénita y mutaciones en G6PC3. Las mutaciones en varios genes diferentes están relacionadas con neutropenia congénita severa (SCN) con susceptibilidad a infección bacteriana, falta de madurez de los neutrófilos, defectos del corazón y a nivel urogenital, y aumento del riesgo de leucemia. Un análisis amplio del genoma de dos familias co-sanguíneas con niños con SCN resultó en la identificación de una mutación homocigótica en el gen de la glucosa-6-fosfatasa, G6PC3, que abolió la actividad de G6P. Los padres fueron heterocigotos para la mutación. Otros siete pacientes de SCN no relacionados tuvieron  mutaciones bialélicas de G6PC3. Ninguno tuvo hipoglucemia comúnmente encontrada en los trastornos por almacenamiento de glucógeno que también se asocian con neutropenia. El defecto en la glucosa-6-fosfatasa causado la pérdida de la apoptosis a través de los neutrófilos maduros y se asoció con una mayor susceptibilidad a  infecciones, defectos del corazón, prominencia venosa superficial y anomalías urogenitales. La actividad mutante  G6PC3 medida por la producción de glucosa in vitro se encontró en niveles basales comparada con la enzima tipo salvaje. Los neutrófilos, las células progenitoras hematopoyéticas y otras células como los fibroblastos de pacientes con SCN mostraron una mayor tasa de apoptosis espontánea e inducida.  La tendencia a la apoptosis en las células  progenitoras mieloides se invirtió por la transfección con un plásmido con expresión de G6PC3 tipo salvaje . El análisis enzimático de los neutrófilos de pacientes con SCN reveló una disminución en la  proteínas MCL-1 anti-apoptótica  lo que puede explicar el aumento de la apoptosis. Comentario del editor: Este artículo debe leerse como un modelo de excelencia en diseño experimental, análisis de los datos y presentación. Boztug K y cols. New Engl J Med 2009; 360:32-43. (ver también la  editorial por Dale y Link, pp 3-5

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