wao logo #


WAO News & Notes

Przegląd światowych czasopism alergologicznych maj 2007
WAO teraz: Co nowego w świecie WAO.

Przegląd światowych czasopism alergologicznych czerwiec 2007

 

Wybrane przez edytora Prof. Richard F Lockey i edytora Gary Hallerman.

 

  1. Profilaktyka przy użyciu palivizumabu (P), infekcja RSV i następujący nawracający świszczący oddech.  

Istnieją dane wskazujące, że infekcje RSV dolnych dróg oddechowych u dzieci predysponują do wystąpienia epizodów świszczącego oddechu w ciągu pierwszych dwóch lat życia.  U wcześniaków występuje szczególnie wysokie ryzyko zapalenia oskrzelików RSV w pierwszym roku życia i profilaktyka z zastosowaniem przeciwciała P anty-RSV pomaga zmniejszyć ryzyko infekcji układu oddechowego.  Tematem tej pracy jest odpowiedź na pytanie czy te leczenie przekłada się na zmniejszenie następujących epizodów świszczącego oddechu.  Wcześniaki (≤ 35 tygodni ciąży) bez przewlekłych chorób układu oddechowego zostały wyselekcjonowane w 27 różnych ośrodkach w zależności od tego czy przyjmowały P czy nie.  Nawracające epizody świszczącego oddechu były oceniane co miesiąc przez okres 24 miesięcy.  Wyniki pokazały znamienne zmniejszenie o około 50% częstości występowania nawracających epizodów świszczącego oddechu u wcześniaków otrzymujących P.       

Komentarz edytora: Chociaż palivizumab ma udowodnioną skuteczność w zmniejszaniu częstości infekcji RSV u noworodków wysokiego ryzyka to jednak jego koszty wykluczają jego szerokie zastosowanie w profilaktyce.  Stworzenie skutecznej szczepionki przeciwko RSV jest nadal pożądanym celem. Simoes EA et al. J Pediatr 2007;151:34.        

 

  1. Efekt podanej wziewnie interleukiny-5 (IL-5) na komórki prekursorowe eozynofilów (E) w oskrzelach i szpiku kostnym u astmatyków i zdrowych ochotników.   

Nastąpiła znaczna zmiana w naszym zrozumieniu roli E w astmie.  Spogląda się na nie w mniejszym stopniu jako na błędnie ukierunkowane komórki zdecydowane na tworzenie zapalenia, a bardziej jako na graczy w złożonym scenariuszu, w którym uczestniczy wiele czynników.  W tym doniesieniu oceniano rolę liczby komórek prekursorowych E w szpiku u chorych na astmę i osób bez astmy.  IL-5 powoduje ekspansję i proliferację E w szpiku oraz zwiększenie ekspresji receptora IL-5.  Zdrowi i chorzy z łagodną astmą byli losowo przydzielani do dwu grup, jedni otrzymywali IL-5 w inhalacji, a inni tylko nośnik.  Spirometria była wykonywana przed podaniem i 6 godzin po inhalacji.  Próbki krwi zostały pobrane przed, 6 godzin i 24 godziny po inhalacji, a po 24 godzinach także wykonano biopsje szpiku i błony śluzowej oskrzeli oraz płukanie pęcherzykowo-oskrzelowe.  IL-5 znamiennie zmniejsza liczbę CD3+ komórek prekursorowych E w szpiku chorych na astmę i zwiększa liczbę E w błonie śluzowej osób zdrowych.  Nie zaobserwowano wpływu na FEV1 ani na nadreaktywność oskrzeli.    

Komentarz edytora: Wykazanie powiązania pomiędzy poziomem IL5 w płucach i produkcją progenitorów E w szpiku sugeruje, że powinno się wykonać więcej porównań pomiędzy miejscowymi i ogólnoustrojowymi działaniami mediatorów zapalenia.  Menzies-Gow AN et al.; Clin Exp Allergy 2007;37: 1023.

 

  1. GABA-ergiczny układ w nabłonku dróg oddechowych jest istotny dla nadprodukcji śluzu w astmie. 

Komórki nabłonkowe typu II posiadają receptory GABA typu A (GABAAR), a te badanie pokazuje, że aktywacja GABAAR u uczulonych na OVA i prowokowanych OVA myszy powoduje depolaryzację tych komórek.  Podobne wyniki uzyskano stosując komórki nabłonka oskrzeli od chorych na astmę.  Komórki chorych na astmę ludzi i myszy mają wyższą ekspresję GABAAR po prowokacji alergenem, co koreluje ze wzrostem hiperplazji komórek kubkowych i produkcją śluzu.  Zahamowanie GABAAR zmniejsza liczbę komórek kubkowych i ilość śluzu u myszy.  Produkcja IL-13 jest także zwiększona  w komórkach mysich i ludzkich traktowanych OVA i stanowi krytyczny czynnik w alergicznym nasileniu aktywności GABAAR.

Komentarz edytora: Jest to pierwsze doniesienie dotyczące istnienia szlaku sygnałowego GABA-ergicznego zaangażowanego w nadprodukcję śluzu w astmie i może stanowić nowy cel terapeutyczny.  Xiang YY et al. Nature Medicine 2007;13:862.         

 

  1. Komórki tuczne (MCs) sprzyjają miażdżycy poprzez uwalnianie prozapalnych cytokin.    

MCs są znajdywane w blaszkach miażdżycowych i uważa się, że powodują zapalenie poprzez uwalnianie cytokin, które przyciągają inne komórki zapalne i zmieniają aktywność komorek śródbłonka i mięśni gładkich oraz proteaz zaangażowanych w przebudowie naczyń.  MCs izolowane z blaszek miażdżycowych mają znaczne ilości IFN-gamma i IL-6,  które mogą aktywować kaspazy i proteazy i stymulować proliferację komórek.  W tym badaniu oceniano myszy Ldlr-/-  nie posiadających receptora dla LDL, których to stężenie wzrasta we krwi i powoduje miażdżycę u myszy żywionych wysokotłuszczową „zachodnią” dietą.  Płytki miażdżycowe, które powstają, zawierają MCs.  Autorzy tej pracy stworzyli myszy z wyłączonymi dwoma genami łącząc mutację Ldlr -/- z wyłączonym genem kit, która to mutacja zapobiegała dojrzewaniu komórek tucznych, co powodowało, że myszy te nie miały MCs, a ich płytki miażdżycowe były znacznie mniejsze.      

Komentarz edytora: Zmniejszenie się zmian miażdżycowych u myszy nie posiadających komórek tucznych sugeruje ważne powiązanie pomiędzy komórkami tucznymi, przewlekłym zapaleniem tętnic i powstawaniem blaszek miażdżycowych.  Sun J et al. Nature Medicine 2007;13:719.

 

  1. Zapalenie dolnych dróg oddechowych u chorych z alergicznym nieżytem nosa: porównanie z chorymi na astmę i zdrowymi. 

Uważa się, że alergiczny nieżyt nosa (AR) predysponuje do rozwoju astmy. Celem tej pracy jest porównanie natężenia procesu zapalnego w płucach u chorych z AR, astmą i u osób zdrowych.  Jest to pierwsza praca porównująca w tych trzech grupach szereg zmiennych dotyczących procesu zapalnego dolnych dróg oddechowych. Wykonano biopsje dolnych dróg oddechowych i zbadano je stosując barwienie histochemiczne oraz RT-PCR.  Biopsje od chorych z AR charakteryzowały się zwiększoną liczbą eozynofili i komórek tucznych oraz zwiększoną ekspresją TNF-alfa w porównaniu z osobami zdrowymi, ale mniejszą niż u chorych na astmę.  Nie stwierdzono różnicy pomiędzy grupami w odniesieniu do liczby neutrofili, makrofagów i komórek CD4+.  Ekspresja IL1-beta i VCAM-1 były zwiększone u AR w porównaniu z chorymi na astmę i zdrowymi.  Poziom IFN-gamma u chorych z AR był niższy niż u osób zdrowych, ale nie aż tak niski jak u astmatyków.  

Komentarz edytora: Poziom zapalenia dolnych dróg oddechowych u chorych z alergicznym nieżytem nosa wydaje się być pomiędzy poziomem obserwowanym u astmatyków i u osób zdrowych.  Brown JL et al. Clin Exp Allergy 2007; 37:688.      

 

  1. Ludzkie komórki nabłonka oskrzeli (HBECs) posiadają aktywne i indukowane szlaki biosyntezy leukotrienów B4 i C4.   

Leukotrieny są silnymi mediatorami skurczu oskrzeli, hipersekrecji śluzu i przyciągania eozynofili i neutrofili.  Uważa się, że szlak 5-lipoksygenazy (5-LO), który wytwarza leukotrieny, występuje jedynie w leukocytach takich jak komórki tuczne, eozynofile, bazofile, neutrofile i monocyty, ale dane prezentowane w tej pracy pokazują, że pierwotne HBECs także posiadają czynnościowy szlak syntezy 5-LO.  Wykazano ekspresję 5-LO mRNA i białka w HBECs oraz, że jej ekspresja może być zablokowana przez deksametazon, podczas gdy przeciwciała przeciwko białku aktywującemu 5-LO zapobiegały produkcji leukotrienu B4 i C4.     

Komentarz edytora: Odkrycie, iż HBECs produkują LTC4 i LTB4 sugeruje, że one mogą odgrywać istotną rolę w skurczu oskrzeli i zapaleniu obserwowanym w astmie.  Jame AJ et al.  Clin Exp Allergy 2007;37:880.      

 

  1. Montelukast jako dodatek do beta-mimetyka a późna odpowiedź dróg oddechowych.   

W skład wczesnej odpowiedzi dróg oddechowych astmatyków na alergen wchodzi skurcz oskrzeli, który odpowiada na leczenie, podczas gdy zapalenie związane z późną odpowiedzią może być leczone skutecznie kortykosteroidami.  Inhibitory leukotrienów takie jak montelukast mogą hamować zarówno wczesną jak i późną odpowiedź astmatyczną, ale efekt pojedynczej doustnej dawki na późną odpowiedź po prowokacji alergenowej nie został dotychczas udokumentowany.  Do kontrolowanego placebo badania o typie podwójnie ślepej próby zakwalifikowano w sposób losowy 35 chorych z łagodną astmą alergiczną aby ocenić efekt pojedynczej dawki montelukastu na reakcje alergiczną na roztocza kurzu domowego.  Po prowokacji alergenami roztoczy kurzu chorzy otrzymywali jedną dawkę salbutamolu i wtedy byli losowo przydzielani do grupy otrzymującej montelukast lub placebo.  Spirometria była wykonywana przed badaniem, a następnie co godzinę przez 8 godzin po prowokacji. Mierzono także poziom wydychanego tlenku azotu.  Wyniki pokazały, że pojedyncza dawka montelukastu po ekspozycji na alergen znamiennie zmniejszyła późną odpowiedź alergiczną co przejawiało się poprawą FEV1 i zmniejszeniem wydychanego NO.        

Komentarz edytora: Brak przeciwzapalnego działania dodanego montelukastu wymaga dalszych badań.  Rosewich M et al. Eur Respir J 2007;30:56.

 

  1. Anafilaksja pokarmowa.     

Ciężka reakcja na alergeny pokarmowe jest jedną z najczęstszych przyczyn anafilaksji na całym świecie, szczególnie u dzieci.  Większość ludzi cierpiących na pokarmową anafilaksję zna alergen na który są uczuleni, chociaż w wielu przypadkach oni nie są świadomi, że znajdował się w pokarmach, które jedli.  Potrzebna jest edukacja jak unikać alergenów.  Jest to najnowsza praca przeglądowa, która opisuje kliniczne cechy anafilaksji, czynniki modyfikujące takie jak astma, jak rozróżnić anafilaksję pokarmową od zatrucia pokarmowego i innych chorób, występowanie dwufazowych reakcji, problem jakim jest brak wiarygodnych testów oraz najlepsze metody leczenia anafilaksji indukowanej pokarmami.    

Komentarz edytora: Alergia pokarmowa jest poważną przyczyną porad na oddziałach ratunkowych i szybka diagnostyka różnicowa jest krytycznym krokiem w leczeniu.  Wang J i Samson A. Clin Exp Allergy 2007;37:651.     

 

  1. Zmiany stężenia w surowicy immunoglobulin G i E swoistych dla antygenów pokarmowych u chorych z zespołem jelita drażliwego (IBS) i czynnościową niestrawnością (FD).

W tym badaniu porównano poziomy IgG i IgE wobec panelu 14 powszechnych alergenów pokarmowych oraz score objawów u chorych z IBS, FD i u osób zdrowych.  Wyższe poziomy antygenowo-swoistych IgG stwierdzono u chorych z IBS i FD w porównaniu z osobami zdrowymi, ale poziomy IgE nie różniły się w poszczególnych grupach.  Chorzy z cięższym IBS nie mieli odpowiednio wyższych poziomów IgG niż ci z łagodnym IBS.  Dokładna przyczyna podwyższonych poziomów IgG w IBS nie została zidentyfikowana.  Zwiększona przepuszczalność błony śluzowej dla antygenów jest jednym z wytłumaczeń, a unikanie szkodzących pokarmów pomaga zredukować objawy IBS. 

Komentarz edytora: Autorzy nie spekulują na temat potencjalnej użyteczności pomiaru pokarmowo-swoistych IgG jako testu diagnostycznego dla IBS lub FD, ale to powinno być tematem przyszłych prac.  Zuo XL et al. Clin Exp Allergy 2007;37:823. Komentarz edytorski Whorwell PJ 805.

 

  1. Eozynofile (Es): szczególnie niszczące komórki efektorowe czy immunoregulatorowe.  

Es z ich peroksydazą i eozynofilowym białkiem kationowym są uważane za typowego napastnika pasożytów oraz jako promotora zapalenia w chorobach takich jak astma.  Ostatnie prace jednakże pokazują inną twarz tych komórek  - immunosupresyjną i regulującą homeostazę zapalenia.  Ta dogłębna praca przeglądowa zawiera ostatnie dowody na istotną rolę eozynofila w przebudowie tkanek, ich naprawie i immunoregulacji.  Rzeczywiście, one mogą działać nawet immunosupresyjnie promując komórki regulatorowe T  poprzez ekspresję IL-10, rozwój tymocytów, chemotaksję limfocytów i produkcję cytokin Th1, IFN-gamma i IL-12. 

Komentarz edytora: Nauką płynącą są nowe dane na temat potrzeby do szybkiej asymilacji i oceny układu odpornościowego oraz, konieczności zmiany myślenia o roli różnych komórek wrodzonej i nabytej odporności, po to aby dotrzymać tempa w zmieniającym się modelu reakcji odpornościowej.  Jacobson EA et al.  J Allergy Clin Immunol 2007;119:1313.

  

 

  1. Makrolidy, chinolony i amoksycylina z kwasem klawulanowym (A/C) w leczeniu przewlekłego zapalenia oskrzeli (CB): meta-analiza.  

Co najmniej połowa zaostrzeń CB jest spowodowana infekcją bakteryjną ze śmiertelnością sięgającą 3-6%, tak więc istnieje zdecydowana potrzeba ustalenia najlepszego sposobu leczenia.  Antybiotyki mają udowodnioną skuteczność w zapobieganiu bakteryjnym zaostrzeniom CB, ale nie ma jasnego konsensusu co do najlepszego wyboru antybiotyku.  Pojawienie się opornych szczepów bakteryjnych spowodowało, że leki pierwszego rzutu takie jak amoksycylina, trimetoprym/sulfametoksazol czy doksycyklina są nieskuteczne u większości chorych.  Mniej niepowodzeń występuje przy stosowaniu chinolonów, A/C czy azytromycyny.  W tej meta-analizie randomizowanych, kontrolowanych badań w których porównywano makrolidy z chinolonami, A/C z chinolonami lub A/C z makrolidami.  Badania, w których te trzy leki były porównywane z innymi lekami lub placebo zostały wykluczone z analizy.  Wszyscy chorzy zakwalifikowani do badań mieli co najmniej 18 lat, a leki badane ani inne antybiotyki nie były podawane przed badaniem.  

Nie stwierdzono różnic w wynikach leczenia u pacjentów otrzymującymi chinolony w porównaniu z makrolidami ani A/C w porównaniu z chinolonami lub makrolidami, ale nieco lepsze efekty uzyskiwano przy użyciu chinolonów w porównaniu z makrolidami. 

Komentarz edytora: Należy rozważyć dokładnie te badania w aspekcie ich mocy, wyboru chorych i rodzaju stosowanych antybiotyków.  Siempos II et al. Eur Respir J 2007; 29:1127. 

 

  1. Oporność gospodarza na infekcje płuc powodowana przez major vault protein (MVP) znajdujące się na komórkach nabłonka. 

Oporność na infekcje Pseudomonas auruginosa wymaga obecności białka cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) na komórkach nabłonka dróg oddechowych.  Ten element wrodzonej odpowiedzi obronnej jest uszkodzony u chorych z mukowiscydozą, z których większość ma infekcję P aeruginoza prowadzącą do zgonu.  Białka CFTR są powiązane w mikrodomenach lipidowych na komórkach nabłonka, a w tej pracy przebadano białka związane z mikrodomenami lipidowymi z komórek zainfekowanych i nie zainfekowanych.  Stwierdzono znaczne nagromadzenie MVP w mikorodomenach zainfekowanych nie zmutowanych komórek nabłonka ale nie w tych u których stwierdzono defekt CFTR.  MPV jest obecne na komórkach nabłonka układu oddechowego i jelit jak również komórkach dendrytycznych i makrofagach.  Modyfikowane genetycznie myszy nie posiadające MPV ulegają cięższej infekcji P aeruginosa w porównaniu z myszami dzikimi.

Komentarz edytora: Czasami zapominamy, że nabłonek dostarcza potężnego oręża w walce z inwazją bakteryjną, a te badanie potwierdza znaczenie tej wrodzonej odporności.  Kowalski MP et al.  Science 2007;317:130.

 

 

 

WAO teraz: Co nowego w świecie WAO.

 

Światowy Kongres Alergologii (WAC) – Bangkok, Tajlandia

Program towarzyski

Oprócz wspaniałego programu naukowego z przyjemnością proponujemy na WAC 2007 wyjątkowy program towarzyski. Przyłącz się do nas w odkrywaniu lokalnej kultury, etosu i środowiska naturalnego Tajlandii. 

 

1 grudnia 2007

Przyjęcie Powitalne w Queen Sirikit National Convention Center

 

3 grudnia 2007

Uroczysta Kolacja w Royal Thai Navy Hall

 

5 grudnia 2007

Wieczór Kongresowy* w Rose Garden and Country Resort

 

*Koszty wliczone w opłatę rejestracyjną, pozostałe muszą być wykupione oddzielnie.

 

 

Krótkoterminowe stypendia naukowe WAO

Gratulacje dla dr Mateo Bonini z Rzymu, Włochy, który otrzymał krótkoterminowe stypendium WAO aby studiować u profesora Stephena Durham w Imperial College w Londynie.

Celem stypendium jest uczęszczanie do jednego z European Centre of Excellence aby nauczyć się podstaw metodologii do badań epidemiologicznych i klinicznych w chorobach alergicznych u sportowców wyczynowych oraz osób uprawiających sport nie wyczynowy. Ta wiedza zostanie użyta w ramach projektu GALEN z ostatecznym celem stworzenia protokołu diagnostyki chorób alergicznych u osób uprawiających sport jak również opracowanie punktów oceny, które będą używane w badaniach klinicznych na świecie. 

 

Spytaj eksperta – wyłączna korzyść dla członków WAO

Spytaj eksperta jest nowym narzędziem dostępnym wyłącznie dla członków WAO.  Kierowany przez profesorów Cassim Motala i Ruby Pawankar,  ten „on-line” serwis umożliwia postawienie dydaktycznych, naukowych i medycznych pytań z alergii, astmy i immunologii jednemu z wielu ekspertów WAO umiejscowionych na całym świecie. Zapraszamy członków WAO aby zostać częścią tego serwisu. Aby zapytać eksperta naciśnij tutaj.  

 

 

Wezwanie do składania podań

 

Długoterminowe stypendia naukowe

 

Światowa Organizacja Alergologii (WAO) oferuje długoterminowe stypendia naukowe na rok 2008.  Stypendium ma stanowić utrzymanie dla młodego alergologa przez okres do 2 lat po zaaprobowaniu programu badawczego w zaproponowanym przez WAO centrum badawczym.  WAO ufunduje miesięczne stypendium w wysokości 1700 USD i raz do roku pokryje koszty podróży pomiędzy ośrodkiem badawczym a krajem stypendysty. 

 

Priorytetowo traktowani będą młodzi klinicyści do 5 lat od uzyskania dyplomu ostatniego stopnia naukowego, którzy specjalizują się w alergologii i którzy pracują w ośrodkach akademickich i klinicznych instytutach.  Ubiegający się muszą być członkami WAO.

 

Te projekty długoterminowych stypendiów muszą spełniać jedno z priorytetów WAO:

Ř      Czynniki genetyczne biorące udział w powstawaniu chorób alergicznych i odpowiedzi na leczenie

Ř      Charakterystyka alergenów i ich standaryzacja

Ř      Podstawowe i kliniczne badania w alergologii i astmie

Formularze mogą być pobrane tutaj: Link

 

Aplikacje muszą dotrzeć do centrali WAO nie później niż 30 września 2007

 

 

 

 

Nadchodzące programy edukacyjne WAO

 

Staże GLORIA

Italian Society for Allergy and Clinical

Immunology Annual Meeting

27-29 września 2007

Palermo, Włochy

Wykładowca GLORIA

Lany Rosenwasser

Prezentacja

Moduł 7: Obrzęk naczynioruchowy

Moduł 8: Anafilaksja

 

GLORIA jest sponsorowana przez nieograniczony grant edukacyjny z:

 

 

Annual Regional Meeting Chilean Society of Allergy and

Immunology

28-29 września 2007

Concepcion, Czile.

Zaproszony wykładowca WAO:

Fernand Caballero

 

Nadchodzące światowe zjazdy alergologiczne

 

Sierpień

13th International Congress of Immunology

21-25 Sierpień 2007

Rio de Janeiro, Brazylia

Web site: www.immunorio2007.org.br

 

Wrzesień

Turkish National Society of Allergy and Clinical Immunology

15th Annual Meeting

Wrzesień 2007,

Antalya, Turcja.

 

European Respiratory Society

Annual Congress 2007

15-19 wrzesień 2007

Stockholm, Szwecja

Web site: www.ersnet.org

 

 

 

 

Zaprenumeruj internetową subskrypcję czasopism –

 

WAO i wydawcy Hografe & Huber oferują ograniczony wolny dostęp internetowy do Allergy & Clinical Immunology International – Journal of the World Allergy Organization dla członków w krajach rozwijających się.  Jeżeli jesteś zainteresowany w otrzymywaniu grzecznościowej subskrypcji internetowej proszę wyślij e-mail na adres info@worldallergy.org wstawiając tytuł "Free Journal Subscription" i następujace dane:

Imię

Nazwisko

Adres

Miasto/Kod pocztowy

Państwo

Adres e-mail

Nazwa towarzystwa – członka WAO   

 

 

 

I Pozostałe Nowiny

 

Przegląd książek allergologicznych

"Primary Immunodeficiency Diseases – a Molecular and Genetic Approach, 2nd Ed.".

Edytorzy: Hans D Ochs, CI Edvard Smith i Jennifer Puck

ISBN-13: 978-0-19-514774-2

 

Cena: 96.00 GBP

Dostępne z: Oxford University Press, 2007

 

Recenzent:

Gary Hellermann, PhD

University of South Florida

Division of Allergy amd Immunology.

 

 

Opis:

Znając ponad 120 genów powodujących niedobory immunologiczne (IDD) i wiedząc, że naukowcy ciągle odkrywają nowe, praktykujący lekarz staje w obliczu narastających trudności w dotrzymaniu kroku obecnemu statusowi diagnozy i leczenia IDD. Pierwsze wydanie tej książki, pierwszy obszerny przegląd IDD, pojawiło się w 1999 roku i spotkało się z uznaniem za jego użyteczność.  Te drugie wydanie prezentuje poszerzoną grupę IDD oraz bardziej dogłębną wiedzę i technologię.

Genetyczne defekty dotyczące odpowiedzi immunologicznej zostały podzielone na czynniki transkrypcyjne, receptory komórek T oraz ich szlaki przekazywania sygnałów, chemokiny i receptory chemokinowe odpowiedzialne za napływ limfocytów do odpowiednich tkanek, cząsteczki ko-receptorowe i kilka innych.  Pogłębiająca się wiedza dotycząca szlaków przekazywania sygnałów, cząstek pomocniczych i komórek zaangażowanych w interakcje komórek T i B pozwala na bardziej precyzyjne zrozumienie molekularnej natury IDD.  Ta wiedza pozwala na stworzenie bardziej swoistych i skutecznych leków i jest pomocna w osiągnięciu celów leczenia dostosowanych do indywidualnego pacjenta. 

 

 

Cel:

Pomimo wielkich osiągnięć w wyszczególnieniu molekularnych podstaw IDD, nasza zdolność naprawy tych defektów pozostaje ograniczona.  Wczesne wykrycie pomaga osobom z IDD, ale skuteczna interwencja będzie wymagać ciągłych wysiłków, a ten zbiór 48 prac przeglądowych dostarcza najlepszej współczesnej wiedzy w tej dziedzinie.  

 

 

Cechy szczególne:

Zawartość jest podzielona na trzy sekcje.  Ogólny zarys podsumowuje obecne zrozumienie rozwoju komórek T i B, szlaków przekazywania sygnałów, cyrkulacji komórek, genetycznych zasad oraz zastosowanej technologii.  Część II sanowi większość tej książki i opisuje konkretne zespoły poczynając od dobrze scharakteryzowanych pospolitego zmienne zespołu niedoboru odporności, ciężki złożony niedobór odporności sprzężony z chromosomem X, zespoły DiGeorge i Wiskott-Aldricha do rzadszych form takich jak zespół Omenn i niedobór CD45.  Każdy przegląd zawiera dane historyczne i podstawy choroby, szczegółowy opis molekularnej natury defektu genetycznego, przykłady przypadków z literatury, strategie poprawnej diagnozy, metod laboratoryjnych, obecnie stosowane metody leczenia oraz ocenę przyszłych terapii.  Znajdują się tam także liczne ryciny, diagramy, ilustracje oraz szeroka lista piśmiennictwa. 

Ostatnia część tej książki zawiera ocenę, leczenie i próby pokazania najlepszych strategii oceny układu immunologicznego oraz uzyskania informacji koniecznej do postawienia poprawnej diagnozy i rokowania.  Znaczenie wywiadu rodzinnego, kluczowe cechy badania fizykalnego, odpowiednie badania laboratoryjne oraz efektywne podejście do niedoborów odporności są zawarte w tej części.  Przedyskutowano także korzystne i  niekorzystne aspekty testów genetycznych oraz przyszłości terapii genowej w celu skorygowania niedoborów immunologicznych.  Przedstawiono zarówno konwencjonalne metody leczenia jak również transplantację szpiku kostnego.  

 

Ocena:

Obszerny przegląd pierwotnych niedoborów odporności, ich podstaw molekularnych, diagnostyki i leczenia jest olbrzymim przedsięwzięciem, a ta książka odniosła sukces w dostarczeniu tej informacji w sposób użyteczny dla praktykującego lekarza, naukowca czy studenta szukającego zrozumienia patologii IDD.  Ta książka zaspokoi na jakiś czas zapotrzebowanie immunologów.  

 

Więcej przeglądów książek alergologicznych możesz znaleźć na WAO Website tutaj.

 

Misją WAO jest budowanie globalnego przymierza towarzystw alergologicznych w celu zbliżenia się do doskonałości w opiece klinicznej, badaniach naukowych edukacji i ćwiczeniach.  Odwiedź nas w sieci www.worldallergy.org.

 

World Allergy Organization (WAO)

Secretariat

555 E. Wells Street, Suite 1100

Milwaukee, WI 53202-3823

Email: info@worldallergy.org

 

Misją WAO jest budowanie globalnego przymierza towarzystw alergologicznych w celu zbliżenia się do doskonałości w opiece klinicznej, badaniach naukowych edukacji i ćwiczeniach.  Odwiedź nas w sieci www.worldallergy.org.

World Allergy Organization (WAO)
Secretariat
555 E. Wells Street, Suite 1100
Milwaukee, WI 53202-3823
Email: info@worldallergy.org

You have received this message because you are a member of a WAO Member Society, you have subscribed for the monthly e-letter or had previous contact with the World Allergy Organization. If you would prefer not to receive further messages from WAO, please reply to this message with REMOVE in the subject line.

Made possible through an unrestricted educational grant from Novartis.