Contact WAO | e-News Sign Up | Site Map | Home  
World Allergy Organization
WAO's mission: To be a global resource and advocate in the field of allergy, advancing excellence in clinical care through education, research and training as a world-wide alliance of allergy and clinical immunology societies.

Posted: March 2011 (Marzec 2011)

Przygotowane przez Dr. Juan Carlos Ivancevich i Dr. Phil Lieberman

1. Kliniczna i laboratoryjna charakterystyka alergicznego i niealergicznego zapalenia błony śluzowej nosa.
Chorzy na alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa (allergic rhinitis – AR) i niealergiczne zapalenie błony śluzowej nosa (nonallergic rhinitis – NAR) różnią się między sobą występowaniem dodatnich testów skórnych oraz obecnością alergenowo swoistych IgE w surowicy, ale mogą wykazywać szereg podobieństw klinicznych i laboratoryjnych.  W celu wykrycia dodatkowych zmiennych predykcyjnych AR autorzy pracy przebadali 1511 chorych (wiek 18-81 lat, 56% kobiety) z rozpoznanym zapaleniem błony śluzowej n­osa.  Chorzy poddani byli dokładnej ocenie alergologicznej w skład której wchodziły punktowe testy skórne, ocena eozynofilii krwi obwodowej oraz wymazy z nosa, pomiar szczytowego przepływu nosowego (PNIF) i ocena objawów nosowych stosując analogową skalę wzrokową (VAS).  Większość chorowała na AR (n = 1107, 73%) zdiagnozowany za pomocą punktowych testów skórnych, a 404 osoby (27%) chorowały na NAR.  Występowanie AR związane było z wyższą eozynofilią w krwi obwodowej i wymazie z nosa, wyższymi wartościami PNIF, wyższym score objawów VAS, częstszym kichaniem i świądem nosa, cięższymi objawami i nawracającymi objawami zapalenia spojówek.  Chorzy na NAR byli starsi, głownie płci żeńskiej, częściej zgłaszali blokady nosa i uczucie „lania się z nosa” jak również nieznacznie częściej epizody nawracających bólów głowy i zaburzeń węchu.  W ostatecznym modelu regresji logistycznej, 10 zmiennych rozróżniało AR od NAR: wiek (iloraz szans [OR] 0.97), kichanie (OR 4.09), świąd nosa (OR 3.84), łagodne objawy (OR 0.21), ciężkie objawy nosowe (OR 3.66), VAS (OR 1.06), kliniczna odpowiedź na leki przeciwhistaminowe (OR 22.59), zapalenie spojówek (OR 4.49), PNIF (OR 1.01) i nacieki eozynofilowe w nosie (OR 1.14).  Analiza ROC wykazała wysoką wartość predykcyjną powyższego modelu włączając te zmienne przy punkcie odcięcia >0.74 niezależnie od diagnozy AR/NAR.  Te kliniczne i laboratoryjne parametry mogą pomóc w potwierdzeniu lub wykluczeniu diagnozy AR uzyskanego na podstawie punktowych testów skórnych.
Komentarz edytora: Charakterystyka demograficzna i kliniczna jako dodatek do testów skórnych może pomóc odróżnić alergiczne od niealergicznego zapalenia błony śluzowej nosa.
Di Lorenzo G, Pacord ML, Amodioc E et al. Differences and Similarities between Allergic and Nonallergic Rhinitis in a Large Sample of Adult Patients with Rhinitis Symptoms. International Archives of Allergy and Immunology 2011; 155(3):263-270.
Abstract

2. Szczepienia BCG a zapobieganie alergii.
Szczepienia w okresie dziecięcym mogą wywierać ważny wpływ na rozwój układu immunologicznego.  Szczepionka BCG wywiera efekt stymulujący odpowiedź Th-1, która zmienia typ odpowiedzi immunologicznej tak, iż hamowana jest odpowiedź Th-2 i w ten sposób przeciwstawia się atopii.  To zjawisko zostało wykazane zarówno u ludzi jak i u zwierząt.  W oparciu o te badania postulowano, iż szczepienia BCG w okresie niemowlęcym mogą wywierać ochronny efekt przeciwstawiający się rozwojowi chorób atopowych.  Aby zweryfikować tą hipotezę autorzy dokonali meta-analizy dotychczas opublikowanych badań oceniających powiązania pomiędzy szczepieniami BCG w dzieciństwie a ryzykiem rozwoju uczuleń, astmy, wyprysku/atopowego zapalenia skóry, alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa i spojówek oraz innych schorzeń alergicznych.  W sumie 17 praz spełniało kryteria włączenia do ostatecznej analizy.  Było to 16 badań epidemiologicznych i jedno randomizowane badanie kontrolne.  Analiza wszystkich badań wykazała brak danych na protekcyjne działanie szczepień BCG przeciwko rozwojowi uczuleń ocenianych za pomocą poziomu swoistych IgE w surowicy lub punktowych testów skórnych. Ponadto nie wykazano dowodu na protekcyjne działanie szczepień BCG przeciwko wypryskowi/atopowemu zapaleniu skóry czy alergicznemu zapaleniu błony śluzowej nosa i spojówek.  Jednakże stwierdzono dane na umiarkowany efekt ochronny szczepień BCG na ryzyko rozwoju astmy, ale stwierdzono, że ten efekt najprawdopodobniej nie jest spowodowany wpływem na uczulenie na alergeny.  Autorzy wyciągnęli wnioski iż sczepienia BCG dzieci przedszkolnych nie zmniejsza ryzyka uczuleń na alergeny, wyprysku, czy alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa i spojówek. Jednakże, ich znaczenie w zmniejszaniu ryzyka astmy wymaga dalszych badań.    
Komentarz edytora: Posiadamy niewiele danych wskazujących na protekcyjne działanie szczepień BCG przeciwko rozwojowi chorób alergicznych.
Arnoldussen DL, Linehan M, Sheikh A. BCG vaccination and allergy: A systematic review and meta-analysis. The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2011; 127(1): 246-253.e21.
Abstract

3. Ekspozycja na antybiotyki przed 6 miesiącem życia a ryzyko rozwoju astmy.
Chociaż donoszono o powiązaniach pomiędzy stosowaniem antybiotyków a zwiększonym ryzykiem astmy w wieku dziecięcym, infekcje dróg oddechowych w wieku dziecięcym mogą być trudne do odróżnienia od wczesnych objawów astmy.  Niektóre badania mogą wprowadzać w błąd gdyż antybiotyki stosowane do leczenia objawów ze strony dróg oddechowych mogły w rzeczywistości być stosowane z powodu wczesnych objawów astmy.  Aby zweryfikować ten problem autorzy przebadali powiązanie pomiędzy stosowaniem antybiotyków w ciągu pierwszych 6 miesięcy życia a występowaniem astmy i alergii w wieku lat 6.  W latach 1997-2000 do badania zakwalifikowano kobiety ciężarne z 71 klinik, a grupa była tak dobrana aby 40% kobiet miało astmę.  Wywiady zostały zebrane miesiąc przed porodem, a następnie wtedy gdy dziecko ukończyło 6 rok życia.  Dzieci ze zdiagnozowaną astmą przed 6 miesiącem życia zostały wykluczone z analizy.  Stosowanie antybiotyków przed 6 miesiącem życia związane było ze zwiększonym ryzykiem astmy po 6 miesiącach (skorygowany iloraz szans [OR] 1.52, 95% przedział ufności [CI]: 1.07 do 2.16) lub po 3 latach (OR 1.66, 95%CI: 0.99 do 2.79), a większa ekspozycja na antybiotyki zwiększała to ryzyko.  U dzieci bez wywiadu w kierunku infekcji dolnych dróg oddechowych w ciągu pierwszego roku życia OR wynosiło 1.66 (95%CI: 1.12 do 3.46) potwierdzając brak błędu systematycznego badania.  Niekorzystne działanie antybiotyków było najbardziej widoczne u dzieci bez dodatniego wywiadu rodzinnego w kierunku astmy (OR 1.89, 95%CI: 1.00 do 3.58).  Wczesne zastosowanie antybiotyków związane było z pojawieniem się dodatnich testów skórnych.
Komentarz edytora:  Powiązanie stosowania antybiotyków ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia astmy powinno zachęcić lekarzy do ostrożnego przepisywania antybiotyków szczególnie u dzieci bez genetycznej predyspozycji do astmy.
Risnes KR, Belanger K, Murk W et al. Antibiotic Exposure by 6 Months and Asthma and Allergy at 6 Years: Findings in a Cohort of 1,401 US Children. American Journal of Epidemiology 2011; 173(3): 310-318.
Abstract

4. Kortykosteroidy donosowej (INCS) w leczeniu ocznych objawów alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa.
U chorych na alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa objawom nosowym często towarzyszą objawy oczne takie jak łzawienie, pieczenie i zaczerwienienie oczu.  W celu oceny skuteczności INCS w łagodzeniu objawów ocznych alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa autorzy dokonali systematycznego przeglądu randomizowanych badań publikowanych w języku angielskim w latach 1973 – 2009, które zawierały słowa kluczowe „kortykosteroid donosowy” („intranasal corticosteroid”), „alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa” („allergic rhinitis”), „objawy oczne” („ocular symptoms”), „alergiczne zapalenie spojówek” („allergic conjunctivitis”) i „zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek” („rhinoconjunctivitis”).  Jakość 32 kwalifikujących się badań została oceniona stosując punktację Jadad (maksymalny wynik 13).  Dane ciągłe analizowane były statystycznie poprzez średnią ważoną różnic lub średnią standaryzowaną różnic.  Badania zostały podzielone na trzy różne grupy w zależności od tego czy oceniały pojedyncze objawy oczne, score wszystkich objawów czy też oba parametry.  Całkowita średnia ważona różnic otrzymana z punktacji Jadad wynosiła 9.29 (95%CI, 8.7 do 9.88).  W badaniach oceniających całkowite i indywidualne objawy (10 badań) ważona średnia wynosiła 10.17 (95%CI, 9.34 do 11).  W badaniach podających jedynie pojedyncze objawy (9 badań) ważona średnia wynosiła 10.09 (95%CI, 9.55 do 10.63).  W badaniach podających całkowite objawy oczne ale nie podających poszczególnych objawów ocznych (13 badań) ważona średnia wynosiła 8.56 (95%CI, 7.66 do 9.46).  Te badania potwierdzają skuteczność INCS w leczeniu ocznych objawów alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa.
Komentarz edytora: Badania kliniczne pokazują, że kortykosteroidy donosowe mają korzystny wpływ na objawy oczne w przebiegu alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa.
Hong J, Bielory B, Rosenberg, JL et al. Efficacy of intranasal corticosteroids for the ocular symptoms of allergic rhinitis: A systematic review. Allergy and Asthma Proceedings 2011; 32(1): 22-35.
Abstract

5. Samozahamowanie ludzkiej 5-lipoksygenazy.
Leukotrieny i lipoksyny są produktami metabolizmu kwasu arachidonowego (AA).  Obie odgrywają ważną role w odpowiedzi zapalnej.  Synteza pro-zapalnych leukotrienów i przeciw-zapalnych lipoksyn wymaga działania enzymu 5-lipoksygenazy (5-LOX).  Kiedy dochodzi do aktywacji leukocytów, AA jest uwalniany z błony jądrowej, a 5-LOX przemieszcza się do błony jądrowej, gdzie może metabolizować powstający AA.  Aktywność 5-LOX jest krótkotrwała, prawdopodobnie ze względu na wewnętrzną niestabilność enzymu.  Ta utrata aktywności ogranicza syntezę pro- i przeciw-zapalnych produktów.  Poprzez porównanie z bardziej stabilnymi homologami LOX, autorzy zidentyfikowali sekwencję odpowiedzialną za destabilizację enzymu.  Ta sekwencja bierze udział w orientowaniu końca karboksylowego, który wiąże katalityczne żelazo. Zamiana tej sekwencji przez odpowiadającą sekwencję pochodzącą z 8R-LOX powoduje powstanie stabilnego mutanta 5-LOX poddającego się analizie krystalograficznej.  Te badania strukturalne wykazują, iż aktywne miejsce 5-LOX różnie się od jej homologów.
Eomentarz edytora: Wiedza dotyczaca struktury 5-LOX oraz sposobu regulacji jej aktywności może posłużyć do rozowju swoistych inhibitorów 5-LOX.
Gilbert NC, Bartlett SG, Waight MT et al. The Structure of Human 5-Lipoxygenase. Science 2011; 331(6014): 217-219.
Abstract

6. Powiązania pomiędzy integralnością skóry a podatnością na astmę.
Wyprysk i atopowe zapalenie skóry często poprzedza choroby dróg oddechowych takie jak astma czy alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa co jest określane jako „marsz alergiczny”.  Ta krótka praca przeglądowa dyskutuje możliwe mechanizmy łączące uczulenie z chorobami dróg oddechowych.  Badania genetyczne wykazały powiązania wielu cząsteczek z patofizjologią wyprysku, a najlepiej zrozumiała jest rola filagryny.  Filagryna jest konieczna do utrzymania integralności bariery skórnej; mutacje filagryny są związane z astmą, której towarzyszy wyprysk, a także wpływają na ciężkość astmy.  Inny gen podatności na astmę, ORMDL3, może także odgrywać rolę w utrzymaniu integralności bariery skórnej.  W przypadku braku zmienionej funkcji bariery skórnej, do uczulenia na „sygnał niebezpieczeństwa” taki jak proteazy, konieczny jest adjuwant lub mechaniczne uszkodzenie skóry.  Skoro naskórkowe uczulenie powstało, odpowiedź dróg oddechowych jest mediowane przez cytokiny Th-2, chemokine CCR3, sygnał STAT6 i co najważniejsze odpowiedź typu Th-17.  Uwalnianie przez skórę TSLP może także prowadzić do nadreaktywności oskrzeli mediowane przez Th-2.  
Komentarz edytora: Wspaniała praca przeglądowa opisująca uaktualnione dane genetyczne i epidemiologiczne potwierdzające powiązanie pomiędzy cząsteczkami związanymi z integralnością bariery skórnej a astmą.
Suzuki Y, Kodama M, Asano K. Skin barrier-related molecules and pathophysiology of asthma. Allergology International 2011; 60(1):1-5.
Full Text PDF, Open Access

7. Diagnozowanie nadreaktywności na chinolony.
Istnieją doniesienia o reakcjach nadwrażliwości natychmiastowej na chinolony, ale testy diagnostyczne stosowane do weryfikacji tych reakcji są kontrowersyjne.  Testy skórne mogą dawać fałszywie dodatnie wyniki, a testy prowokacyjne mogą być niebezpieczne u chorych, u których wystąpiła reakcja anafilaktyczna.  Konieczna jest ocena swoistej odpowiedzi IgE in vitro.  To badanie ocenia swoistość i czułość dwóch testów in vitro testu radioimmunologicznego (RIA) i testu aktywacji bazofili (BAT).  Do badania włączono 38 chorych z potwierdzonymi reakcjami natychmiastowej nadwrażliwości (anafilaksja, wstrząs anafilaktyczny lub pokrzywka) na chinoliny i 35 osób ze znaną tolerancją na chinoliny.  Na uczulenie na chinolony składały się uczulenia na moksyfloksacynę (n=24), cyprofloksacynę (n=11) i lewofloksacynę (n=3).  Wszystkie próbki (krew lub surowica) testowane były z każdym z chinolonów.  W grupie chorych test RIA wypadł dodatnio w 12 przypadkach (31.6%) a BAT w 27 przypadkach (71.1%).  Test RIA wykazywał podobną częstość dodatnich wyników wobec wszystkich testowanych chinologów, a w teście BAT 23 (60.5%) były dodatnie na cyprofloksacynę, 12 (31.6%) na moksyfloksacynę i 8 (21%) na lewofloksacynę.  Test BAT wypadł dodatnio w 3 przypadkach na 25 próbek z grupy kontrolnej (12%) a test RIA u żadnej z osób z grupy kontrolnej.  Swoistość testu RIA wykazano poprzez test zahamowania.  Zależnośc od IgE powyższych reakcji potwierdzono stosując inhibitor PI3K wortmaninę, który hamuje BAT kiedy czynnik stymulujący jest IgE zależny ale nie hamuje aktywacji zależnej od fMLP. Po upływie roku testy RIA i BAT zostały powtórzone u chorych, u których wypadły dodatnio.  We wszystkich przypadkach odpowiedź była mniejsza niż oryginalny pomiar, a w 4 przypadkach doszło do negatywizacji testu.
Komentarz edytora: Reakcje natychmiastowej nadwrażliwości na chinolony rzeczywiście występują, a test aktywacji bazofili może być użyteczną i bezpieczną metodą w diagnostyce alergii na chinolony.
Aranda A, Mayorga C, Ariza A, et al. In vitro evaluation of IgE-mediated hypersensitivity reactions to quinolones. Allergy 2011; 66(2): 247-254.
Abstract

8. Rola osteopontyny (OPN) w astmie u ludzi.
OPN jest cytokiną, która pośredniczy w adhezji komórek, ich migracji oraz wpływa na przeżywalność komórek.  Jest ona produkowana przez większość komórek układu immunologicznego w tym komórki T, B, makrofagi, neutrofile, eozynofile, komórki NK i komórki tuczne oraz przez komórki strukturalne takie jak fibroblasty, komórki mięśniowe oraz nabłonkowe.  Zwiększoną produkcję OPN obserwowano w chorobach związanych z aktywnością komórek Th-1, takich jak choroby ziarniniakowe i włóknienie płuc, a trochę danych wskazuje, iż uczestniczy również w zapaleniu powiązanym z odpowiedzią Th-2.  Aby ocenić rolę OPN w astmie, przebadano próbki osocza pochodzącego od 35 chorych na łagodną-umiarkowaną astmę (MMA) i 19 chorych na ciężką astmę (SA) podczas zaostrzeń (n=17) i w stanie stabilnym jak również u 17 osób zdrowych.  Spośród tych chorych 29 ze stabilną astmą i 9 z grupy kontrolnej poddane było bronchoskopii z pobraniem płynu z płukania oskrzelikowopęcherzykowego (BALF).  Chorzy na astmę mieli wyższe stężenie OPN w surowicy w porównaniu z grupą kontrolną (47.92 versus 20.25 ng/ml) ale nie wykazano różnicy pomiędzy MMA a SA.  U chorych na astmę średni poziom OPN w surowicy był znamiennie niższy w czasie zaostrzeń w porównaniu z okresem stabilnym: 50.33 versus 58.97 ng/ml.  Poziomy OPN były także znamiennie podwyższone w BALF u chorych na astmę w porównaniu z grupą kontrolną (1.108 versus 0.746 ng/ml).  Analiza bioptatów oskrzelowych wykazała, iż u chorych na astmę więcej komórek nabłonkowych i podnabłonkowych wykazuje ekspresję OPN  (odpowiednio 40% i 21%) w porównaniu z grupą kontrolną (odpowiednio 5% i 2%).  Ekspresja OPN przez naciekające komórki zapalne w warstwie podnabłonkowej była również większa u chorych na astmę w porównaniu z grupą kontrolną, a chorzy na SA wykazywali znamiennie większą ekspresję niż chorzy na MMA.  Stwierdzono także, iż u chorych na astmę ekspresja OPN w nabłonku oskrzelowym, a szczególnie w warstwie podnablonkowej korelowała odwrotnie z FEV1.  Dodatkowo ekspresja OPN korelowała z grubością siateczkowej błony podstawnej, która była zwiększona u chorych na astmę, znacznie więcej u chorych na SA niż na MMA.  Ekspresja OPN u chorych na astmę jest związana z przebudową dróg oddechowych i koreluje z ciężkością astmy.
Komentarz edytora: Poziom OPN jest podwyższony u chorych na astmę, a ekspresja OPN w warstwie podnabłonkowej dróg oddechowych jest związana z ciężkością astmy.
Samitas K, Zervas E, Vittorakis S et al. Osteopontin expression and relation to disease severity in human asthma. The European Respiratory Journal 2011; 37(2): 331-341.
Abstract

9. Mechanizmy oporności Streptococcus pneumoniae.
Streptococcus pneumoniae jest głównym patogenem, który łatwo podlega rekombinacji i transformacji.  Populacja S.pneumoniae staje się coraz bardziej oporna na antybiotyki  z powodu rozprzestrzeniania się kilku klonów opornych na wiele antybiotyków, jednakże badania epidemiologiczne są przyhamowane poprzez trudności w rozróżnieniu mutacji powstających bezpośrednio od tych powstałych przez horyzontalny transfer.  To badanie scharakteryzowało 240 szczepów pochodzących z klonu 1 Pneumococcal Molecular Epidemiology Network (PMEN1), klonu opornego na wiele antybiotyków oryginalnie serotypu 23F wyizolowanego w 1984 roku w Hiszpanii, który rozprzestrzenił się na cały świat. Rekombinacja wystąpiła więcej niż 700 razy, włączając w to 10 zmian otoczki oraz rekombinacje potencjalnych celów szczepionek. Inne szczepy rozwinęły się podczas gdy dominujący szczep został wyeliminowany poprzez zastosowanie siedmiowalentnej szczepionki.  Oporność na leki, szczególnie na makrolidy wydaje się powstawać wielokrotnie w sposób niezależny.  W związku z tym jedna linia musiała wielokrotnie unikać presji wywieranej przez zastosowanie szczepionki i nabrała oporności w stosunkowo krótkim czasie.  
Komentarz edytora: Zrozumienie jak populacja patogennych bakterii odpowiada na presję wywartą przez zastosowanie szczepionek i antybiotyków będzie konieczne dla rozwoju efektywnych środków kontrolujących zakażenia.
Croucher NJ, Harris SR, Fraser C et al. Rapid Pneumococcal Evolution in Response to Clinical Interventions. Science 2011; 331(6016): 430-434.
Abstract

10. MeDALL (Mechanisms of the Development of ALLergy)
Choroby alergiczne powstają w wyniku skomplikowanych interakcji pomiędzy czynnikami genetycznymi, epigenetycznymi i środowiskowymi.  Ostatnio stworzone konsorcjum MeDALL ma na celu stworzyć wielodyscyplinarne, zintegrowane podejście w celu zrozumienia w jaki sposób te czynniki powodują powstanie złożonych fenotypów alergicznych.  Eksperci w dziedzinach alergologii, biochemii alergenów, immunologii, biologii molekularnej, epigenetyki, czynnościowej genomiki, bioinformatyki i biologii będą współpracować aby zrozumieć mechanizmy powstania alergii, a wyniki badań będą używane do stworzenia metod wczesnej diagnostyki i prewencji oraz do zidentyfikowania celów terapeutycznych.  To konsorcjum przełoży wyniki z istniejących europejskich kohort urodzeniowych w celu zidentyfikowania klasycznych i nowych fenotypów związanych z IgE chorób alergicznych do dalszej analizy.  Te fenotypy będą następnie używane do ukierunkowania zbierania dodatkowych danych z poszczególnych kohort w latach 2012-2013, kiedy to badani będą w wieku 4 do 18 lat, w celu zastosowania do badań mechanistycznych w tym do charakteryzacji alergenów, badań epigenetycznych, z zastosowaniem proteomiki, transkryptomiki i systemowych badań biologicznych, oceny in vitro odpowiedzi immunologicznej u ludzi oraz eksperymentalnych badań na modelu zwierzęcym.  Po zweryfikowaniu jakiegokolwiek zidentyfikowanego mechanizmu, odkrycia będą stosowane do rozwoju zastosowań klinicznych.  Zaproponowana zostanie także ujednolicona definicja ciężkich chorób alergicznych.
Komentarz edytora: Wyniki badania MeDALL pomogą poprawić wczesną dianostykę, ustalić pierwotne i wtórne startegie prewencyjne i stworzyć nowe uzasadnione ekonomicznie sposoby leczenia chorób alergicznych.
Bousquet J, Anto J, Auffray C et al. MeDALL (Mechanisms of the Development of ALLergy): an integrated approach from phenotypes to systems medicine. Allergy 2011 [Published online before print. doi: 10.1111/j.1398-9995.2010.02534.x]
Full Text PDF

11. Endotypy astmy.
Chorzy na astmę charakteryzują się różnymi objawami, ciężkością choroby oraz odpowiedzią na leczenie.  W dalszym ciągu pozostaje w sferze debat, czy astma jest jedną jednostką chorobową manifestującą się w różnorodny sposób, czy też jest to kilka chorób z mających szereg podobnych objawów.  Autorzy tej pracy sugerują, iż astma jest zbiorem „endotypów” lub odrębnych jednostek chorobowych, każdy ze zdefiniowaną etiologią i mechanizmem patofizjologicznym.  Endotypy mogłyby być zidentyfikowane jako grupy podobne pod względem cech klinicznych, fizjologii, immunologii, patologii, genetyki, odpowiedzi na leczenie i innych czynników.  We wstępnej próbie zidentyfikowania endotypów autorzy wybrali siedem parametrów (kliniczna charakterystyka, biomarkery, fizjologia płuc, genetyka, histopatologia, epidemiologia i odpowiedź na leczenie) i wskazali, iż każdy endotyp powinien być zdefiniowany przez co najmniej 5 parametrów.  Przykładowo zaproponowano 6 endotypów: astma wrażliwa na aspirynę, grzybica oskrzelowo-płucna, astma alergiczna dorosłych, obecność wskaźników predykcyjnych astmy, świszczący oddech u dziecka przedszkolnego, ciężka astma hipereozynofilowa pojawiająca się w późnym okresie życia, astma biegaczy narciarskich.  Autorzy podkreślają, iż trzeba znacznie więcej się dowiedzieć o potencjalnych endotypach i mechanizmach leżących u ich podłożą, a to podejście mogłoby prowadzić do bardziej właściwych badań klinicznych, identyfikacji nowych biomarkerów i lepszego skierowanego swoiście wobec mechanizmów chorobowych leczenia.
Komentarz edytora: Przyjmując w celu zrozumienia procesu chorobowego założenie, iż astma jest zespołem chorobowym składającym się z kilku endotypów jest ambitnym wyzwaniem, ale może prowadzić do swoistego leczenia opartego na znajomości mechanizmów chorobowych.
Lötvall J, Akdis CA, Bacharier LB et al. Asthma endotypes: A new approach to classification of disease entities within the asthma syndrome. The Journal of Allergy and Clinical Immunology 2011; 127(2): 355-360.
Abstract