Astma, nadwrazliwosc oskrzelowa i uprawianie sportu

Opublikowano na witrynie: lipiec 2009 r.

	Kai-Håkon Carlsen, MD, PhD Profesor Pulmonologii i Alergologii Pediatrycznej Wydzial Lekarski, Uniwersytet Oslo Profesor Medycyny Sportowej, Norweska Szkola Nauk Zwiazanych ze Sportem, Oslo Voksentoppen, Oddzial Pediatrii, Szpital Uniwersytecki Rikshospitalet Ullveien 14, NO 0791 Oslo Norwegia
	Luis Delgado, MD, PhD Profesor Medycyny Wewnetrznej i Alergologii Serviço e Laboratório de Imunologia, Faculdade de Medicina da Universidade do Porto, Hospital de S.João, Porto Portugal

Slowa kluczowe: astma, astma wysilkowa, sportowcy, nadwrazliwosc oskrzelowa, wydajnosc fizyczna, doping

Wybierz jedna z opcji Wstęp Astmai sport, zarys historii W jaki sposób sportowcy nabywają EIS i BHR? Rozpoznanie astmy wysiłkowej i nadwrażliwości oskrzelowej u sportowców Diagnostyka różnicowa Leczenie astmy, a wyniki sportowe Literatura

Wstęp

Astma wysiłkowa(exercise induced asthma - EIA) stanowi problem u chorujących na astmę dzieci i młodzieży w okresie wzrostu i rozwoju. Zgodnie z większością wytycznych do leczenia astmy, zarówno krajowych jak i międzynarodowych, jednym z głównych celów terapeutycznych u obciążonych astmą dzieci jest opanowanie astmy wysiłkowej. Również wśród elity sportowców, zarówno EIA jak i nadwrażliwość oskrzelowa (bronchial hyperresponsiveness - BHR) stały się poważnym problemem. U sportowców, podobnie jak u zwykłych pacjentów, występuje potrzeba optymalnej diagnostyki i leczenia astmy. Zostało to w pełni ukazane przez Beckera i wsp., którzy opisywali przypadki zgonów związanych z występami sportowców w USA w siedmioletnim okresie obserwacji (1). Spośród 263 przypadków zgonu, 61 miało związek z astmą. Wśród 61 sportowców, którzy umarli, tylko 1 stosował wziewne preparaty steroidowe (1). Uwidacznia to w niezwykle wyraźny sposób potrzebę i konieczność optymalnego leczenia astmy, skojarzonej z obserwacją sportowców wyczynowych.

Z powodu doniesień częstego przyjmowania wziewnych agonistów beta-2 oraz przyczyn stosowania tych leków przez sportowców, Komisja Medyczna Międzynarodowego Komitetu Olimpijskiego (KM-MKOl) wprowadziła w roku 1993 ograniczenia odnośnie ich stosowania wśród sportowców. Zasady te były kilkanaście razy zmieniane wraz z wprowadzeniem wymagania składania wniosków o zgodę na użycie tych leków w przypadku zawodnika startującego w międzynarodowych zawodach. Pulmonolodzy i alergolodzy uznali wprowadzone zasady za bardzo restrykcyjne i powstał w związku z tym wspólny zespół zadaniowy, powołany przez Europejskie Towarzystwo Chorób Płuc i Europejską Akademię Alergii i Immunologii Klinicznej. Zespół ten udostępnił ostatnio swoje doniesienia w trzech publikacjach (2-4). Artykuł niniejszy porusza problemy zawarte we wspomnianych doniesieniach, jak i prezentuje w zarysie ogólnoeuropejskie badanie astmy i nadwrażliwości oskrzelowej u czołowych sportowców.

W odniesieniu do elit sportowców, problem stanowią również inne choroby alergiczne.   Szczególnie wywoływana wysiłkiem fizycznym anafilaksja stanowi poważny problem dla obciążonych tą przypadłością sportowców, jak również alergiczny nieżyt nosa z zapaleniem spojówek i pokrzywka, zarówno fizykalna jak i alergiczna.

Astma i sport, zarys historii

W badaniu przesiewowym, przeprowadzonym w roku 1986 i opisanym przez Komitet Olimpijski USA, spośród 597 amerykańskich sportowców, przewidzianych do uczestnictwa
w letnich Igrzyskach Olimpijskich w Los Angeles 1984, 67 cierpiało z powodu astmy wysiłkowej (EIA) lub astmy. Grupa ta zdobyła ogółem 41 medali w trakcie w/w Igrzysk (5). Występowanie EIA na poziomie 11% pośród amerykańskich sportowców olimpijskich w roku 1984 (6) wzrosło do > 20% pośród amerykańskich sportowców uczestniczących w letnich Igrzyskach Olimpijskich w Atlancie w roku 1996 (7). Występowanie astmy wynosiło 45% u kolarzy szosowych i górskich w porównaniu do wskaźnika zero u pływaków i w grupie podnoszenia ciężarów (7). Larsson i wsp. opisywali w swoim, opublikowanym w 1993 roku doniesieniu, że u 23 spośród czołowych zawodników w konkurencji narciarstwa biegowego obserwowano skojarzenie BHR i astmy w porównaniu do zaledwie 1 osoby spośród 23 osób z grupy referencyjnej (8). W raporcie z badania kwestionariuszowego, Heir i Oseid zaprezentowali częstość występowania rozpoznanej przez lekarza astmy u 14% spośród 155 aktywnie uczestniczących w zawodach narciarzy; ponadto w grupie czynnych narciarzy, liczba zdiagnozowanych przypadków astmy wzrastała wraz z wiekiem (9). Po tej publikacji ukazały się doniesienia o wysokich wskaźnikach występowania w/w chorób u norweskich i szwedzkich narciarzy (10), u wyczynowych zawodniczek i zawodników w konkurencji jazdy figurowej na lodzie (11; 12), wśród czołowych sportowców uprawiających sporty zimowe (13) oraz wśród uczestników amerykańskiej drużyny olimpijskiej sportów zimowych – w tym u złotych medalistów (14). Langdeau i współpracownicy opisali, że u 49 spośród 100 sportowców wyczynowych (w różnych dziedzinach), występuje nadreaktywność oskrzelowa (BHR) na metacholinę (49%) w porównaniu ze wskaźnikiem 28% osób prowadzących siedzący tryb życia (15).

Feinstein i wsp wykryli skurcz oskrzeli indukowany wysiłkiem (exercise induced bronchospasm- EIB) u 9 spośród 48 piłkarzy futbolu amerykańskiego (16), podczas gdy nadreaktywność oskrzeli na metacholinę (PD₂₀-metacholina < 16,3 µmol) została stwierdzona u 35,5% zawodniczek norweskiej, narodowej drużyny piłki nożnej kobiet (17). Spośród zawodowych graczy futbolowych drużyny kanadyjskiej, 56% wykazało dodatni wynik testu spirometrycznego (wzrost FEV₁ >e; 12%) po przyjętym wziewnie salbutamolu (18). Helenius i Haahtela opublikowali wyniki szeregu badań, przeprowadzonych pośród czołowych, fińskich lekkoatletów, wykazujących rozpoznaną przez lekarza astmę u 17% biegaczy długodystansowych, 8% sprinterów oraz 3% u osób z kontroli (19). W innym badaniu, astma ogółem (astma bieżąca, astma rozpoznana przez lekarza lub nadreaktywność oskrzeli) została zidentyfikowana u 23% sportowców w porównaniu z 4% u osób kontroli, astma bieżąca u 14% w porównaniu z 2% u osób kontroli oraz dodatni wynik skórnego testu punktowego u 48% sportowców w porównaniu z 36% u osób kontroli (20). Wysoka częstotliwość BHR (48%) na histaminę była również obserwowana wśród pływaków (21). Maiolo i wsp. opisali występowanie astmy na poziomie 15% i atopii na poziomie 18% pośród 1060 włoskich lekkoatletów wyczynowych (22). W badaniu norweskim opisano wyższą częstość występowania astmy pośród zawodników uprawiających dyscypliny wytrzymałościowe w porównaniu z zawodnikami dyscyplin biegowych i siłowych  (23). W oparciu o obiektywne kryteria diagnozowania astmy i/lub nadwrażliwości oskrzeli, podane przez Komisję Medyczną MKOL, Dickinson opisał częstość występowania tych chorób pośród brytyjskich zawodników, uczestniczących w Igrzyskach Olimpijskich w roku 2000 i 2004 (24), określając ją na poziomach odpowiednio 21,2% i 20,7%, przy dodatnim wyniku testu prowokacji oskrzeli lub testu spirometrii.

W jaki sposób sportowcy nabywają EIS i BHR?

1. Astma wysiłkowa, dlaczego?

Dwie hipotezy próbują wyjaśnić związek, zachodzący między aktywnością fizyczną i astmą wysiłkową. Jedna z nich, odnosi się do ochładzania dróg oddechowych spowodowanego nasilonym oddychaniem w trakcie wysiłku. Druga hipoteza opiera się o zjawisko zwiększonych strat wody z dróg oddechowych podczas wysiłku, również wskutek nasilenia oddychania. Uważa się, że ochładzanie dróg oddechowych z powodu strat ciepła wskutek wytężonego oddychania w trakcie wysiłku powoduje zwężanie naczyń oskrzeli, w reakcji, na które następuje wtórne przekrwienie, powodujące obrzęk i zwężenie dróg oddechowych (25).  Z drugiej strony, objawy mogą być skutkiem utraty wody, wynikającym z wytężonego oddychania sportowców wyczynowych (aż do 280 l/minutę) w trakcie wysiłku. Wydychane powietrze jest wówczas silnie nasycone wodą. Zakłada się, że wynikowy wzrost osmolarności płynu okołorzęskowego, wyściełającego błony śluzowe dróg oddechowych, powoduje uwalnianie mediatora, nasila stany zapalne dróg oddechowych i zwężanie oskrzeli (26). Stosowanie wziewnego mannitolu w charakterze narzędzia diagnostycznego do rozpoznania nadwrażliwości oskrzelowej nadal potwierdza tę hipotezę (27).

2. Dlaczego u sportowców wyczynowych pojawia się astma wysiłkowa lub nadreaktywność oskrzeli

To, że intensywny wysiłek fizyczny może spowodować zwiększenie nadwrażliwości oskrzeli zostało po raz pierwszy wykazane u norweskich pływaków wyczynowych po treningu z przepływaniem odcinka 3000 metrów (28), a następnie u młodych narciarzy w trakcie zawodów (9). Ciężki trening wytrzymałościowy, szczególnie realizowany w niekorzystnym środowisku, obciąża błonę śluzową dróg oddechowych. Zjawisko to zostało przedstawione przez Sue Chu i wsp. w wynikach biopsji oskrzelowych, pobranych od ciężko trenujących młodych narciarzy niechorujących na astmę, ale wykazujących zwiększoną reaktywność dróg oddechowych na zimne powietrze (29; 30), opisując nasilenie stanów zapalnych dróg oddechowych ze skupiskami tkanki limfoidalnej i nasiloną ekspresją tenascyny (grubość pasma immunoreaktywności swoistej dla tenascyny w błonie podstawnej)
u narciarzy. Podobne wyniki zostały opisane u psów alaskańskich (31) i eksperymentalnie u myszy poddanych wysiłkowi w porównaniu z myszami w stanie spoczynku (32). Zmiany zapalne były opisywane w wymuszonej plwocinie wyczynowych pływaków (21). Tak więc, ciężki i powtarzalny trening w zakresie dyscyplin wytrzymałościowych, prowadzony
w dłuższych okresach czasu i skojarzony z nieoptymalnymi warunkami środowiskowymi może przyczyniać się do rozwoju astmy i nadwrażliwości oskrzelowej, spotykanej wśród czołowych sportowców.

3. Środowisko

Niekorzystne środowisko, w którym odbywają się zawody i sesje treningowe, może również stanowić element przyczynowy dla rozwoju astmy i nadwrażliwości oskrzelowej wśród czołowych sportowców wyczynowych, na przykład u narciarzy biegowych narażonych na działanie zimnego powietrza (8;33), pływaków wyczynowych, narażonych na organiczne produkty chlorowe zawarte w wodzie basenów krytych (21) oraz łyżwiarek figurowych i hokeistów na lodowiskach, narażonych na bardzo drobne cząstki pochodzące z zamrażarek (34-36). Larsson wykazał, że wdychanie zimnego powietrza zwiększało liczbę komórek zapalnych w popłuczynach oskrzelikowi-pęcherzykowych (37). W odniesieniu do dzieci, Bernard i wsp. opisywali, że czas spędzony na basenach we wczesnym dzieciństwie jest związany z rozwojem astmy i oznakami zmian w płucach, objawiających się podwyższonymi poziomami białek czynnika powierzchniowego w surowicy (38) i obniżonymi poziomami białka komórek oskrzelikowych (39). Wykazano również, że infekcje dróg oddechowych zwiększają reaktywność oskrzelową u intensywnie trenujących sportowców (40). Tak więc, skojarzenie ciężkiego i powtarzanego wysiłku fizycznego z niekorzystnym środowiskiem jest prawdopodobnie bardzo istotne dla rozwoju astmy wśród czołowych sportowców

Rozpoznanie astmy wysiłkowej i nadwrażliwości oskrzelowej
u sportowców

Rozpoznanie astmy jest procedurą kliniczną i powinno być oparte o opis objawów w wywiadzie, badanie przedmiotowe na obecność obturacji oskrzeli i występowania zmian czynnościowych płuc, zachodzących zarówno samoistnie jak i pod wpływem preparatów rozszerzających oskrzela (Tabela 1) (41). Główne objawy astmy to nawracające epizody obturacji oskrzeli. Termin „astma sporadyczna” jest stosowany dla stanu choroby, w którym w ciągu ostatniego roku, wystąpił co najmniej jeden epizod astmy. Sportowiec wyczynowy często zgłasza obecność objawów oddechowych w trakcie wysiłku fizycznego, ale postawienie diagnozy astmy lub astmy wysiłkowej może być trudne ze względu na zmienność i niespecyficzność objawów (13;42). Procedura diagnostyczna obejmuje w tym przypadku takie etapy jak: dokładny wywiad kliniczny, pomiary czynnościowej wydolności płuc, przeprowadzone przed i po wziewnym przyjęciu agonisty beta-2 (wymagany wzrost FEV₁ o 12%) przed i po standardowej próbie wysiłkowej, takiej jak ćwiczenie na sztucznej bieżni i/lub test inhalacji zimnego powietrza i pomiar nadwrażliwości oskrzeli po prowokacji metacholinowej. Jednym z istotnych elementów procesu diagnostycznego jest obserwacja pacjentów pod kątem oceny skuteczności leczenia.

Tabela 1. Ćwiczenia diagnostyczne, wymagane dla uzyskania zgody ze strony Komisji Medycznej MKOL-u na stosowanie wziewnych agonistów beta-2 w czasie Igrzysk Olimpijskich. Podobne procedury są wymagane przez Światowe Stowarzyszenie Antydopingowe (WADA - World Anti Doping Association) dla międzynarodowych zawodów sportowych.  Wymagane jest uzyskanie wywiadu klinicznego w skojarzeniu z dodatnią odpowiedzią na preparat rozszerzający oskrzela lub dodatni wynik testu astmy wysiłkowej lub innego testu reaktywności oskrzeli.

Procedura diagnostyczna	Wyniki wymagane przez Komisję Medyczną MKOL
Wywiad lekarski z pacjentem z uwzględnieniem objawów oddechowych oraz badanie kliniczne	Dodatni wynik wywiadu
Czynność płuc (spirometria lub maksymalne pętle objętości powietrza wydychanego). Odwracalność po przyjętym preparacie wziewnym do rozszerzania oskrzeli	Wzrost FEV1 po wziewnym przyjęciu preparatu rozszerzającego oskrzela
Wywołane wysiłkiem zwężenie oskrzeli w standardowej próbie wysiłkowej	Spadek FEV1 o 10% po prowokacyjnej próbie wysiłkowej w stosunku do wartości wyjściowej przed próbą.
Nadwrażliwość oskrzeli na metacholinę ( aktualnie, Komisja Medyczna MKOL nie zezwala na stosowanie histaminy) Test radioalergosorpcyjny lub  wziewny test prowokacji mannitolem (Airidol® test) Wysiłkowy test terenowy	PD20 < 2 mol, PC20 < 4 mg/ml. Inne wartości w przypadku stosowania wziewnych steroidów. Zmniejszenie FEV1 o 15% lub więcej. Zmniejszenie FEV1 o 15% lub więcej. Określanie PD15 mannitolu

Astmę wysiłkową można diagnozować różnymi sposobami; na przykład, biegi łatwiej prowokują wywoływane wysiłkiem zwężanie oskrzeli od jazdy na rowerze. Zalecane jest duże obciążenie wysiłkowe. Na Uniwersytecie Oslo do badań wysiłkowych stosuje się napędzaną silnikiem bieżnię o pochyleniu 5,5%. Bieżnia ta ma możliwość gwałtownych przyspieszeń aż do uzyskania stałej częstości akcji serca na poziomie około 95% zakładanego maksimum
i utrzymania jej przez 4-6 minut. Szerokie stosowanie steroidów wziewnych wymaga zastosowania wysiłku na tym poziomie (43). Maksymalna częstość akcji serca jest obliczana poprzez odjęcie wieku pacjenta od liczby 220 i może być mierzona elektronicznie. Sama czynność wysiłkowego biegu jest realizowana w temperaturze pokojowej około 20°C i przy względnej wilgotności w pomieszczeniu około 40%. Czynności płuc są mierzone poprzez pomiar FEV₁ przed biegiem, bezpośrednio po zatrzymaniu, a następnie po 3, 6, 10, 15 i 20 minutach od zakończenia biegu. Spadek FEV₁ o 10% jest uznawany za oznakę astmy wysiłkowej. Poprzez wprowadzenie dodatkowego bodźca do omawianego testu wysiłkowego, na przykład poprzez skojarzenie biegu na bieżni z wdychaniem suchego zimnego powietrza o temperaturze -20°C, czułość testu ulega znacznemu podwyższeniu, przy zachowaniu wysokiego stopnia swoistości (44). Inne testy, stosowane w diagnostyce powysiłkowego zwężenia oskrzeli i powysiłkowej nadreaktywności oskrzeli to test radioalergosorpcyjny (45) i wziewny test prowokacji mannitolem, polegający na określeniu wziewnej dawki, powodującej 15-procentowy spadek FEV₁ (46).

Diagnostyka różnicowa

Do rozpoznawania astmy wysiłkowej istnieje szereg diagnoz różnicowych, obejmujących wywołany wysiłkiem świst krtaniowy wdechowy (zwany również wysiłkową dysfunkcją strun głosowych) (47; 48) oraz hiperwentylacja w trakcie wysiłku. Wspomniane zjawiska chorobowe powinny być brane pod uwagę ponieważ wielu pacjentów dostaje niepotrzebnie leki przeciwastmatyczne, obejmujące wziewne steroidy i agonistów beta-2, które nie mają żadnego wpływu na powodowany wysiłkiem wdechowy świst krtaniowy. Zjawisko wysiłkowego, wdechowego świstu krtaniowego jest bardziej powszechne pośród czołowych zawodniczek w okresie dojrzewania. Wyraźny świst krtaniowy wziewny w trakcie maksymalnego wysiłku charakteryzuje się typowym spłaszczeniem krzywej maksymalnego przepływu wdechowego (49), przeciwnie do astmy wysiłkowej, w trakcie której duszność występuje po wysiłku fizycznym i dotyczy wydychanego powietrza ze względu na niedrożność dolnych dróg oddechowych. Inne diagnozy różnicowe w stosunku do astmy powysiłkowej to wywołana wysiłkiem hipoksemia tętnic (50, 52) oraz wywoływany pływaniem obrzęk płucny (53) (Tabela 2).

Tabela 2. Diagnozy różnicowe dla astmy wysiłkowej u sportowców.

Diagnoza	Objawy
Astma wysiłkowa	Objawy występują bezpośrednio po (a czasami podczas) wysiłku fizycznego. Przy obserwacji: duszność wydechowa, świsty i furczenia wydechowe oraz inne oznaki niedrożności oskrzeli. Stopniowa poprawa, samoistna lub po podaniu wziewnego preparatu rozszerzającego oskrzela
Powodowany wysiłkiem wdechowy świst krtaniowy lub dysfunkcja strun głosowych (vocal cord dysfunction - VCD)	Objawy występują w trakcie maksymalnego wysiłku. Objawy ustępują po wysiłku (z wyjątkiem przyspieszonego oddechu). Przy obserwacji: krtaniowy świst wdechowy, słyszalne świsty z obszaru gardła. Brak oznak niedrożności oskrzelowej. Brak efektu premedykacji z użyciem wziewnego preparatu rozszerzającego oskrzela.
Niska kondycja fizyczna	Zgodna z założeniami Wysoka częstość akcji serca po obciążeniu fizycznym niskiego stopnia.
Inne przewlekłe choroby płuc	Zmniejszona wyjściowa funkcjonalność płuc może ograniczać sprawność fizyczną z powodu zmniejszonych przepływów powietrza i mniejszej objętości płuc.
Inne choroby ogólne	Przewlekłe choroby serca i inne
Wywołana wysiłkiem hipoksemia tętnic (exercise induced arterial hypoxemia - EIAH)	Występuje u dobrze wytrenowanych zawodników o maks. VO2 Jej główne przyczyny to ograniczenia dyfuzji i brak właściwych proporcji wentylacji do dyfuzji. Przyczyną niekompletnej dyfuzji zdrowego płuca może być gwałtowny transport erytrocytów przez płucne naczynia włosowate
Wywołany pływaniem obrzęk płucny (swimming induced pulmonary edema - SIPE)	Często obserwowane krwioplucie po intensywnym wysiłku pływackim, zmniejszony potencjał dyfuzji.

Leczenie astmy, a wyniki sportowe

Zalecenia

Niezależnie od danych epidemiologicznych, potwierdzających podwyższoną częstość występowania astmy wysiłkowej lub nadwrażliwości oskrzeli u czołowych sportowców wyczynowych, częste stosowanie leków przeciwastmatycznych prowadzi do powstawania wątpliwości, odnoszących się do zaobserwowanych przypadków poprawy wyników w zawodach sportowych po zażyciu leków przeciwastmatycznych, szczególnie wziewnych agonistów beta-2. W związku z wynikami tych obserwacji, już w roku 1993, Komisja Medyczna przy MKOL wprowadziła ograniczenia dla stosowania leków przeciwastmatycznych wśród startujących w zawodach sportowców. Spośród agonistów beta-2, jedynie salbutamol i tebutalina zostały dopuszczone do stosowania w trakcie zawodów sportowych i wyłącznie drogą wziewną. Zezwolenie na stosowanie tych leków odnosiło się wyłącznie do sportowców z potwierdzeniem rozpoznania astmy. Późniejsze przepisy były zmieniane kilkanaście razy. Na krótko przed Zimowymi Igrzyskami Olimpijskimi w Salt Lake City w roku 2002, Komisja Medyczna MKOl-u wprowadziła nowe zasady dla stosowania wziewnych agonistów beta-2 oraz wziewnych steroidów w trakcie zawodów (54). Planowane stosowanie wymienionych powyżej preparatów przeciwastmatycznych musiało być poprzedzone procedurą składania wniosków z załączonymi wynikami testów laboratoryjnych, takich jak testy wysiłkowe, prowokacje metacholinowe, testy radioalergosorpcyjne lub udokumentowana odwracalność objawów po przyjęciu wziewnych agonistów beta-w (55). W odczuciu kilkunastu alergologów i pulmonologów, wprowadzone zasady były zbyt surowe ponieważ opierały sie one na swoistości rozpoznania astmy, a nie na czułości (56) w związku z czym, powołany został zespół zadaniowy, zatwierdzony przez Europejskie Stowarzyszenie Chorób Płuc (European Respiratory Society - ERS) oraz Europejską Akademię Alergii i Immunologii Klinicznej  (European Academy of Allergy and Clinical Immunology - EAACI). Powołany zespół zadaniowy opublikował Europejską monografię dla dróg oddechowych (European Respiratory Monograph) (4), prezentując wymienione powyżej zagadnienia z różnych stron, wydał publikację, omawiającą zagadnienie astmy i alergii wśród sportowców, wyjaśniającą patogenne mechanizmy i zawierająca zalecenia odnoszące się do rozpoznania astmy i nadwrażliwości oskrzeli wśród sportowców wraz z zaleceniami terapeutycznymi (2;3). Po właściwym rozpoznaniu astmy, leczenie sportowca, obciążonego astmą lub innymi schorzeniami dróg oddechowych powinno się odbywać zgodnie z powszechnie przyjętymi zasadami i z uwzględnieniem antydopingowych ograniczeń, określonych przez stosowne władze MKOl (WADA i dla Igrzysk Olimpijskich; KM-MKOl). Ze względu na ciągłe zmiany przepisów, dotyczących leków przeciwastmatycznych, lekarz zajmujący się obciążonymi astmą sportowcami, dziećmi i młodzieżą powinien znać na bieżąco wydawane i obowiązujące ograniczenia. Informacje na ten temat są publikowane na witrynie Światowego Stowarzyszenia Antydopingowego (World Antidoping Association  - WADA) (http://www.wada-ama.org/en/t1.asp) dla zawodów międzynarodowych lub na witrynie MKOL-u dla Igrzysk Olimpijskich:
(http://www.olympic.org/uk/utilities/reports/level2_uk.asp?HEAD2=1&HEAD1=1).   
Wnioski o możliwość stosowania leków przeciwastmatycznych w trakcie Igrzysk Olimpijskich można składać, wypełniając ich elektroniczną wersję o zwolnienie z ograniczenia stosowania leku (Therapeutic Use Exemption - TUE) i przesyłając do WADA i/lub do innego, właściwego międzynarodowego stowarzyszenia ds. zasad udziału zawodników w zawodach międzynarodowych.

Pekin i dalej

Wiele wątpliwości narosło przed Igrzyskami Letnimi w Pekinie w sierpniu 2008 r. ze względu na możliwość szkodliwych wpływów skażenia powietrza w Pekinie. Norweski Komitet Olimpijski był bardzo zainteresowany tym problemem i zlecił w związku z tym autorowi niniejszego artykułu (Kai-Håkon Carlsen) zbadanie wszystkich norweskich sportowców, którzy zakwalifikowali się na Igrzyska w Pekinie pod kątem ewentualnych problemów z drogami oddechowymi, rozpoczęcia odpowiedniego leczenia, jeżeli będzie wymagane, zgodnego z zaleceniami Komisji Medycznej MKOl-u oraz objęcie sportowców obserwacją do momentu wylotu do Pekinu, a następnie w trakcie samych Igrzysk. Spowodowało to zainicjowanie badania poświęconego astmie i reaktywności oskrzeli wśród wszystkich sportowców różnych dziedzin. Badanie to przerodziło się następnie w ogólnoeuropejskie badanie, zainicjowane przez GA2LEN, Europejską Sieć Doskonałości z uczestnictwem dziewięciu krajów europejskich.  Głównym celem projektu było zbadanie częstości występowania astmy, reaktywności oskrzeli i różnego rodzaju alergii u sportowców startujących w letnich konkurencjach sportowych. Brak jest jeszcze wyników, ale należy podkreślić, że podczas Letnich Igrzysk Olimpijskich w Pekinie, złożone zostało 813 wniosków na stosowanie wziewnych agonistów beta-2, spośród których 781 zostało zatwierdzonych. Spośród 781 sportowców, którzy uzyskali zezwolenie na stosowanie wziewnych agonistów beta-2, 711 stosowało również wziewne steroidy. Same wziewne steroidy były stosowane przez 121 innych sportowców (na podstawie raportu niezależnych obserwatorów, XXIX Igrzysk Olimpijskich w Pekinie; http://www.wada-ama.org/rtecontent/document/WADA_IO_Report_Beijing_2008_FINAL_FINAL.pdf

Literatura

1. Becker JM, Rogers J, Rossini G, Mirchandani H, D'Alonzo GE, Jr. Asthma deaths during sports: report of a 7-year experience. J Allergy Clin Immunol 2004 Feb;113(2):264-7.
2. Carlsen KH, Anderson SD, Bjermer L, Bonini S, Brusasco V, Canonica W, et al. Exercise-induced asthma, respiratory and allergic disorders in elite athletes: epidemiology, mechanisms and diagnosis: part I of the report from the Joint Task Force of the European Respiratory Society (ERS) and the European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) in cooperation with GA2LEN. Allergy 2008 Apr;63(4):387-403.
3. Carlsen KH, Anderson SD, Bjermer L, Bonini S, Brusasco V, Canonica W, et al. Treatment of exercise-induced asthma, respiratory and allergic disorders in sports and the relationship to doping: Part II of the report from the Joint Task Force of European Respiratory Society (ERS) and European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) in cooperation with GA(2)LEN. Allergy 2008 May;63(5):492-505.
4. Carlsen KH, Delgado L, Del Giacco S. Diagnosis, Prevention and treatment of Exercise-Related Asthma, Respiratory and Allergic Disorders in Sports. 10[33]. 2005. 3. European Respiratory Monograph. Ref Type: Serial (Book,Monograph)
5. Voy RO. The U.S. Olympic Committee experience with exercise-induced bronchospasm, 1984. Med Sci Sports Exerc 1986 Jun;18(3):328-30.
6. Weiler JM, Metzger J, Donnelly AL, Crowley ET, Sharath MD. Prevalence of bronchial responsiveness in highly trained athletes. Chest 1986;90:23-8.
7. Weiler JM, Layton T, Hunt M. Asthma in United States Olympic athletes who participated in the 1996 Summer Games. J Allergy Clin Immunol 1998 Nov;102(5):722-6.
8. Larsson K, Ohlsen P, Larsson L, Malmberg P, Rydstrom PO, Ulriksen H. High prevalence of asthma in cross country skiers. BMJ 1993;307(6915):1326-9.
9. Heir T, Oseid S. Self-reported asthma and exercise-induced asthma symptoms in high-level competitive cross-country skiers. Scand J Med Sci Sports 1994;4:128-33.
10. Sue-Chu M, Larsson L, Bjermer L. Prevalence of asthma in young cross-country skiers in central Scandinavia: differences between Norway and Sweden. Respir Med 1996 Feb;90(2):99-105.
11. Provost-Craig MA, Arbour KS, Sestili DC, Chabalko JJ, Ekinci E. The incidence of exercise-induced bronchospasm in competitive figure skaters. J Asthma 1996;33(1):67-71.
12. Mannix ET, Farber MO, Palange P, Galassetti P, Manfredi F. Exercise-induced asthma in figure skaters. Chest 1996;109(2):312-5.
13. Rundell KW, Im J, Mayers LB, Wilber RL, Szmedra L, Schmitz HR. Self-reported symptoms and exercise-induced asthma in the elite athlete. Med Sci Sports Exerc 2001 Feb;33(2):208-13.
14. Wilber RL, Rundell KW, Szmedra L, Jenkinson DM, Im J, Drake SD. Incidence of exercise-induced bronchospasm in Olympic winter sport athletes. Med Sci Sports Exerc 2000 Apr;32(4):732-7.
15. Langdeau JB, Turcotte H, Bowie DM, Jobin J, Desgagne P, Boulet LP. Airway hyperresponsiveness in elite athletes. Am J Respir Crit Care Med 2000 May;161(5):1479-84.
16. Feinstein RA, LaRussa J, Wang Dohlman A, Bartolucci AA. Screening adolescent athletes for exercise-induced asthma. Clin J Sport Med 1996;6(2):119-23.
17. Sødal A. Bronchial hyperreactivity, exercise induced asthma and allergy. A study of female national team athletes in soccer. Norwegian University of Sport and Physical Education; 1997.
18. Ross RG. The prevalence of reversible airway obstruction in professional football players. Med Sci Sports Exerc 2000 Dec;32(12):1985-9.
19. Helenius IJ, Tikkanen HO, Haahtela T. Association between type of training and risk of asthma in elite athletes. Thorax 1997;52:157-60.
20. Helenius IJ, Tikkanen HO, Sarna S, Haahtela T. Asthma and increased bronchial responsiveness in elite athletes: atopy and sport event as risk factors. J Allergy Clin Immunol 1998 May;101(5):646-52.
21. Helenius IJ, Rytila P, Metso T, Haahtela T, Venge P, Tikkanen HO. Respiratory symptoms, bronchial responsiveness, and cellular characteristics of induced sputum in elite swimmers. Allergy 1998 Apr;53(4):346-52.
22. Maiolo C, Fuso L, Todaro A, Anatra F, Boniello V, Basso S, et al. Prevalence of asthma and atopy in Italian Olympic athletes. Int J Sports Med 2004 Feb;25(2):139-44.
23. Nystad W, Harris J, Borgen JS. Asthma and wheezing among Norwegian elite athletes. Med Sci Sports Exerc 2000 Feb;32(2):266-70.
24. Dickinson JW, Whyte GP, McConnell AK, Harries MG. Impact of changes in the IOC-MC asthma criteria: a British perspective. Thorax 2005 Aug;60(8):629-32.
25. Gilbert IA, McFadden ER, Jr. Airway cooling and rewarming. The second reaction sequence in exercise-induced asthma. Journal of Clinical Investigation 1992;90:699-704.
26. Anderson SD, Daviskas E. The airway microvasculature and exercise induced asthma. Thorax 1992;47:748-52.
27. Brannan JD, Koskela H, Anderson SD, Chew N. Responsiveness to mannitol in asthmatic subjects with exercise- and hyperventilation-induced asthma. Am J Respir Crit Care Med 1998 Oct;158(4):1120-6.
28. Carlsen KH, Oseid S, Odden H, Mellbye E. The response to heavy swimming exercise in children with and without bronchial asthma. In: Oseid S, Carlsen KH, editors. Children and Exercise XIII.Champaign, Illinois: Human Kinetics Publishers, Inc.; 1989. p. 351-60.
29. Sue-Chu M, Karjalainen EM, Altraja A, Laitinen A, Laitinen LA, Naess AB, et al. Lymphoid aggregates in endobronchial biopsies from young elite cross-country skiers. Am J Respir Crit Care Med 1998;158(2):597-601.
30. Karjalainen EM, Laitinen A, Sue-Chu M, Altraja A, Bjermer L, Laitinen LA. Evidence of airway inflammation and remodeling in ski athletes with and without bronchial hyperresponsiveness to methacholine. Am J Respir Crit Care Med 2000 Jun;161(6):2086-91.
31. Davis MS, McKiernan B, McCullough S, Nelson S Jr, Mandsager RE, Willard M, et al. Racing Alaskan sled dogs as a model of "ski asthma". Am J Respir Crit Care Med 2002 Sep 15;166(6):878-82.
32. Chimenti L, Morici G, Paterno A, Bonanno A, Siena L, Licciardi A, et al. Endurance training damages small airway epithelium in mice. Am J Respir Crit Care Med 2007 Mar 1;175(5):442-9.
33. Heir T, Oseid S. Self-reported asthma and exercise-induced asthma symptoms in high-level competetive cross-country skiers. Scand J Med Sci Sports 1994;4:128-33.
34. Mannix ET, Farber MO, Palange P, Galassetti P, Manfredi F. Exercise-induced asthma in figure skaters. Chest 1996;109(2):312-5.
35. Lumme A, Haahtela T, Ounap J, Rytila P, Obase Y, Helenius M, et al. Airway inflammation, bronchial hyperresponsiveness and asthma in elite ice hockey players. Eur Respir J 2003 Jul;22(1):113-7.
36. Thunqvist P, Lilja G, Wickman M, Pershagen G. Asthma in children exposed to nitrogen dioxide in ice arenas. Eur Respir J 2002 Sep;20(3):646-50.
37. Larsson K, Tornling G, Gavhed D, Muller-Suur C, Palmberg L. Inhalation of cold air increases the number of inflammatory cells in the lungs in healthy subjects. Eur Respir J 1998 Oct;12(4):825-30.
38. Bernard A, Carbonnelle S, Michel O, Higuet S, De Burbure C, Buchet JP, et al. Lung hyperpermeability and asthma prevalence in schoolchildren: unexpected associations with the attendance at indoor chlorinated swimming pools. Occup Environ Med 2003 Jun;60(6):385-94.
39. Lagerkvist BJ, Bernard A, Blomberg A, Bergstrom E, Forsberg B, Holmstrom K, et al. Pulmonary epithelial integrity in children: relationship to ambient ozone exposure and swimming pool attendance. Environ Health Perspect 2004 Dec;112(17):1768-71.
40. Heir T, Aanestad G, Carlsen KH, Larsen S. Respiratory tract infection and bronchial responsiveness in elite athletes and sedentary control subjects. Scand J Med Sci Sports 1995;5:94-9.
41. Global Strategy for Asthma Mangement and Prevention. 2006. Ref Type: Internet Communication
42. Holzer K, Anderson SD, Douglass J. Exercise in elite summer athletes: Challenges for diagnosis. J Allergy Clin Immunol 2002 Sep;110(3):374-80.
43. Carlsen KH, Engh G, Mørk M. Exercise induced bronchoconstriction depends on exercise load. Respir Med 2000 Aug 2;94:750-5.
44. Carlsen KH, Engh G, Mørk M, Schrøder E. Cold air inhalation and exercise-induced bronchoconstriction in relationship to metacholine bronchial responsiveness. Different patterns in asthmatic children and children with other chronic lung diseases. Respir Med 1998;92(2):308-15.
45. Dickinson JW, Whyte GP, McConnell AK, Harries MG. Screening elite winter athletes for exercise induced asthma: a comparison of three challenge methods. Br J Sports Med 2006 Feb;40(2):179-82.
46. Brannan JD, Anderson SD, Perry CP, Freed-Martens R, Lassig AR, Charlton B. The safety and efficacy of inhaled dry powder mannitol as a bronchial provocation test for airway hyperresponsiveness: a phase 3 comparison study with hypertonic (4.5%) saline. Respir Res 2005;6:144.
47. Landwehr LP, Wood RP, Blager FB, Milgrom H. Vocal cord dysfunction mimicking exercise-induced bronchospasm in adolescents. Pediatrics 1996;98(5):971-4.
48. McFadden ERJ, Zawadski DK. Vocal cord dysfunction masquerading as exercise-induced asthma. a physiologic cause for "choking" during athletic activities. Am J Respir Crit Care Med 1996 Mar;153(3):942-7.
49. Refsum HE, Fønstelien E. Exercise-associated ventilatory insufficiency in adolescent athletes. In: Oseid S, Edwards AM, editors. The asthmatic child in play and sports.London: Pitmann Books Limited; 1983. p. 128-39.
50. Williams JH, Powers SK, Stuart MK. Hemoglobin desaturation in highly trained athletes during heavy exercise. Med Sci Sports Exerc 1986 Apr;18(2):168-73.
51. Powers SK, Williams J. Exercise-induced hypoxaemia in highly trained athletes. Sports Med 1987 Jan;4(1):46-53.
52. Powers SK, Dodd S, Lawler J, Landry G, Kirtley M, McKnight T, et al. Incidence of exercise induced hypoxemia in elite endurance athletes at sea level. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1988;58(3):298-302.
53. Adir Y, Shupak A, Gil A, Peled N, Keynan Y, Domachevsky L, et al. Swimming-induced pulmonary edema: clinical presentation and serial lung function. Chest 2004 Aug;126(2):394-9.
54. Anderson SD, Sue-Chu M, Perry CP, Gratziou C, Kippelen P, McKenzie DC, et al. Bronchial challenges in athletes applying to inhale a beta2-agonist at the 2004 Summer Olympics. J Allergy Clin Immunol 2006 Apr;117(4):767-73.
55. Anderson SD, Fitch K, Perry CP, Sue-Chu M, Crapo R, McKenzie D, et al. Responses to bronchial challenge submitted for approval to use inhaled beta2-agonists before an event at the 2002 Winter Olympics. J Allergy Clin Immunol 2003 Jan;111(1):45-50.
56. Bonini S, Brusasco V, Carlsen KH, Delgado L, Del Giacco SR, Haahtela T, et al. Diagnosis of asthma and permitted use of inhaled beta2-agonists in athletes. Allergy 2004 Jan;59(1):33-6.